Por qué somos más inteligentes que los pollos

Un equipo de investigadores ha descubierto que un único evento molecular en nuestras células podría ser la clave de cómo hemos evolucionado para convertirnos en el animal más inteligente del planeta.

Cerebros de rana y humano a escala. Aunque los genes que forman el cerebro son similares en ambos, el corte y empalme (splicing) alternativo garantiza una mayor diversidad de proteínas en las células humanas, lo que potencia la complejidad del cerebro. Crédito: Universidad de Toronto

Cerebros de rana y humano a escala. Aunque los genes que forman el cerebro son similares en ambos, el corte y empalme (splicing) alternativo garantiza una mayor diversidad de proteínas en las células humanas, lo que potencia la complejidad del cerebro. Crédito: Universidad de Toronto

Benjamin Blencowe, profesor de la Universidad de Toronto y su equipo han descubierto cómo un pequeño cambio en una proteína llamada PTBP1 puede estimular la creación de neuronas – las células que forman el cerebro – lo que podría haber impulsado la evolución del cerebro de los mamíferos para convertirse en el más grande y más complejo entre los vertebrados.

El tamaño del cerebro y su complejidad varían enormemente entre los vertebrados, pero no está claro cómo surgieron estas diferencias. Los seres humanos y las ranas, por ejemplo, han evolucionado por separado durante 350 millones de años y tienen una capacidad cerebral muy diferente. Sin embargo, los científicos han demostrado que utilizan un repertorio de genes notablemente similar para formar los órganos en el cuerpo.

Entonces, ¿cómo es que un número similar de genes, que también se activan y desactivan de manera similar en diversas especies de vertebrados, genera una amplia gama de tamaño y complejidad de los órganos?

La clave radica en el proceso que estudia el grupo de Blencowe, conocido como corte y empalme (splicing) alternativo (AS), por el que los productos génicos se ensamblan en proteínas, que son los componentes básicos de la vida. Durante el AS, fragmentos de genes – llamados exones – se barajan para hacer diferentes formas de proteínas.

El AS permite que las células hagan más de una proteína a partir de un único gen, de modo que el número total de proteínas distintas en una célula supera en gran medida el número de genes disponibles. La capacidad de una célula de regular la diversidad de proteínas en un momento dado refleja su capacidad de asumir diferentes papeles en el cuerpo. El trabajo previo de Blencowe mostró que la prevalencia de AS aumenta con la complejidad de los vertebrados. Así, aunque los genes que forman los cuerpos de los vertebrados pueden ser similares, las proteínas a que dan lugar son mucho más diversas en animales como los mamíferos, que en las aves y ranas.

El AS no está tan extendido ninguna parte como en el cerebro.

“Queríamos ver si el AS podría conducir a diferencias morfológicas en el cerebro de las diferentes especies de vertebrados”, dice Serge Gueroussov, estudiante graduado del laboratorio de Blencowe, quien es el autor principal del estudio. Gueroussov previamente ayudó a identificar la PTBP1 como una proteína que toma otra forma en los mamíferos, además de la común a todos los vertebrados. La segunda forma de PTBP1 en los mamíferos es más corta debido a un pequeño fragmento que se omite durante el AS, el que no llega a la forma final de la proteína.

¿La versión de los mamíferos de PTBP1 podría dar pistas sobre cómo evolucionaron nuestros cerebros?

La PTBP1 es a la vez un objetivo y el regulador principal de AS. El trabajo de la PTBP1 en una celda es prevenir que se convierta en una neurona mediante la detención de AS en cientos de otros productos genéticos.

Gueroussov mostró que en las células de mamíferos, la presencia de la segunda versión más corta de PTBP1 desencadena una cascada de eventos AS, lo que hace que una célula se convierte en una neurona.

Lo que es más, cuando Gueroussov diseñó células de pollo para hacer la versión mamífera más corta de PTBP1, esto provocó eventos AS que se encuentran en los mamíferos.

“Una implicación interesante de nuestro trabajo es que este interruptor en particular entre las dos versiones de PTBP1 podría haber afectado el momento de cuando las neuronas se forman en el embrión, de una manera que provoca diferencias en la complejidad morfológica y en el tamaño del cerebro”, dice el Prof. Blencowe del Departamento de Genética Molecular.

Mientras los científicos continúen observando un sinnúmero de eventos moleculares que ocurren en nuestras células, van a seguir encontrando pistas sobre cómo nuestros cuerpos y mentes llegaron a formarse.

“Esta es la punta de un iceberg en términos de todo el repertorio de los cambios AS que probablemente han contribuido un papel importante en el impulso de las diferencias evolutivas”, concluye Blencowe.

Fuente: University of Toronto

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