La pista de la saliva en la genética de la obesidad

El gen AMY1 que codifica la amilasa está presente de manera repetida en la especie humana, de una a veinte copias, dependiendo del individuo. Una disminución en el número de copias del gen que codifica la amilasa (utilizada para digerir los azúcares complejos) promueve la obesidad. Esto es lo que muestra un equipo internacional coordinado por el profesor Philippe Froguel del Laboratorio de Genómica y enfermedades metabólicas (CNRS/Université Lille 2/Institut Pasteur de Lille).

Los seres humanos cuentan con una a veinte copias del gen AMY1. Cada copia menos de este gen aumenta en un 20%  el riesgo de la obesidad. Crédito: CNRS

Los seres humanos cuentan con una a veinte copias del gen AMY1. Cada copia menos de este gen aumenta en un 20% el riesgo de la obesidad. Crédito: CNRS

De hecho, los investigadores muestran que las personas que tienen un menor número de copias del gen AMY1 (y por lo tanto poca enzima amilasa en la sangre) tienen un riesgo 10 veces mayor de ser obesos. Cada copia menos de este gen aumenta en un 20% el riesgo de la obesidad. El trabajo, publicado en la revista Nature Genetics, muestra por primera vez el vínculo genético entre la digestión de los hidratos de carbono complejos y la obesidad.

A nivel individual los factores genéticos explican en un 70% el riesgo genético de las personas con predisposición a la obesidad. Aproximadamente el 5% de las personas muy obesas llevan una mutación en un gen de control del apetito, lo que es suficiente para que sean obesas. Los estudios recientes han identificado 70 genes de la obesidad común, pero su impacto es bajo y representan sólo una pequeña proporción de riesgo genético (4%).

En los últimos 10 000 años, desde el comienzo de la agricultura, el número de copias de AMY1 ha aumentado en los seres humanos, lo que refleja la selección natural y la evolución humana: la amilasa es utilizada para digerir los azúcares complejos (almidones), y una secreción alta de amilasa salival conlleva un beneficio nutricional selectivo. Los investigadores encontraron que aquellas personas con un menor número de copias de AMY1 tienen un riesgo 10 veces mayor de sufrir de obesidad. Por sí misma, esta región del genoma explica casi el 10% del riesgo genético.

Hay dos formas de amilasa, una producida por el páncreas y otra producida por la glándulas salivales, y únicamente la forma salival está asociada con la obesidad. Todavía no sabemos por qué la deficiencia de la amilasa salival promueve la obesidad, pero se consideran dos hipótesis. Por una parte la masticación de los alimentos y su digestión parcial en la boca podría tener un efecto hormonal que cause saciedad, que se reduciría en caso de deficiencia de AMY1. Por otro lado, la mala digestión de los almidones puede alterar la flora intestinal y por lo tanto contribuir indirectamente a la obesidad o la diabetes, según lo sugerido por estudios anteriores de la metaboloma, llevados a cabo en individuos con amilasa salival alta o baja. Así, las personas con baja amilasa salival tienen un nivel de azúcar en la sangre anormalmente alto cuando consumen alimentos ricos en almidón.

Estos resultados abren una nueva pista sobre la predisposición genética a la obesidad a través de la digestión de hidratos de carbono complejos y su efecto en la flora bacteriana del intestino.

Artículo científico: Mario Falchi, Julia Sarah El-Sayed Moustafa, Petros Takousis, Francesco Pesce, Amélie Bonnefond, Johanna C. Andersson-Assarsson, Peter H. Sudmant, Rajkumar Dorajoo, Mashael Nedham Al-Shafai, Leonardo Bottolo, Erdal Ozdemir, Hon-Cheong So, Robert W. Davies, Alexandre Patrice, Robert Dent, Massimo Mangino, Pirro G. Hysi, Aurélie Dechaume, Marlène Huyvaert, Jane Skinner, Marie Pigeyre, Robert Caiazzo, Violeta Raverdy, Emmanuel Vaillant, Sarah Field, Beverley Balkau, Michel Marre, Sophie Visvikis-Siest, Jacques Weill, Odile Poulain-Godefroy, Peter Jacobson, Lars Sjostrom, Christopher J. Hammond, Panos Deloukas, Pak Chung Sham, Ruth McPherson, Jeannette Lee, E. Shyong Tai, Robert Sladek, Lena M.S. Carlsson, Andrew Walley, Evan E. Eichler, Francois Pattou, Timothy D. Spector, Philippe Froguel. Low copy number of the salivary amylase gene predisposes to obesity. Nature Genetics (2014), doi: 10.1038/ng.2939

Fuente: CNRS

Un comentario

  1. me parece que las falencias en las copias e irregularidades del sistema humano conlleva a desordenes,mi estudio e investigacion me llevo a pensar que solo desarrollamos un codigo pre existente en el cual necesitamos billones de celulas para desmenuzar correctamente la informacion genetica ,estamos diseñados para decodificar toda la informacion ,pero en principio debemos saber quienes somos realmente,”NO TENEMOS UN CEREBRO QUE NOS DOMINA,MAS BIEN TENEMOS UN SOMA O CUERPO AL QUE DOMINAMOS,”

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